A型肉毒素的作用机制

注射a型肉毒素阻断神经肌肉传导使肌肉麻痹，有以下三个步骤：

1、结合注入后的肉毒素迅速结合在胆碱能神经末梢的受体部位。肉毒素的毒素肽链的重链结合在神经末梢的无髓鞘区域。

2、内转化(或称胞饮，也称定位)肉毒素本身进入神经膜，此为胞饮，进入内转化为胞饮现象。

3、麻痹乙酰胆碱被轻链阻断在胞浆内，不能通过神经肌肉接点(nmj)，神经不再传递介质，肌肉就发生麻痹。

将肉毒素注入**后，在红细胞作用下分离为神经毒素及血凝素，神经毒素在蛋白水解酶作用下，被切割为相对分子质量约10万的重链(h链)和5万的轻链(l链)，h链和l链由二硫键联结成为双链分子，形成三个主要功能区，即受体结合位点(h链羧基端)，通道形成区域(h链氨基端)和内在毒性部位(l链)，l链具有代表锌肽内切酶特点的组氨酸基调。a型肉毒素特异作用于胆碱能运动神经元的突触前神经膜，在神经肌肉接头处，抑制钙离子介导的刺激性及自发性乙酰胆碱的释放，在胞饮作用之前分别对参与乙酰胆碱囊泡与神经细胞膜融合的三种蛋白裂解。a、e型肉毒素作用于突触相关膜蛋白(snap2s)，c型肉毒素作用于突触融合蛋白(syntaxin)，而b、d、f、g型肉毒素则作用于囊泡相关膜蛋白(vamp)。从而降低肌张力，缓解肌痉挛。a型肉毒素不阻断神经兴奋的传播。神经和肌肉都没有兴奋性和传导性的损伤，这种作用叫做化学去神经作用。

机体对抗化学去神经作用的主要方式为神经轴突芽生。在乙酰胆碱酶(achnase)的作用下，运动神经轴突的末端旁生、芽出、分支，形成圆葱头形膨大。

最后形成神经肌肉连接新的终板，在该处释放乙酰胆碱，令肌肉重新收缩(图2-7)。

这种再生行为可以解释肉毒素作用时间的有限性，临床作用一般维持3～6个月。

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